神经科学重要的研究目标之一就是理解记忆。其中一个极具吸引力的问题就是：是不是存在一种特殊的份子，专门用于保存记忆。

經過了20多年的仔細鉆研，神經科學家ToddSacktor和同事以為他們找到了答案。2006年他們報導了一種名為PKM-ζ的非典型蛋白激酶C(enzymeproteinkinaseC，PKC)。PKM-ζ參與小鼠的記憶維持;讓PKM-ζ失活會擦除記憶。但隨后就有人質疑，爭論四起。

2016年这个团队再次出击，在elife发表文章宣称应该恢复PKM-ζ作为首要记忆分子的地位。

半个多世纪之前，心理学家DonaldHebb提出当相互连接的两个神经元同时放电，它们之间的突触联系就会增强。他提出这类突触连接的增强是构成长时间记忆的基础，让很多细癫痫病的医治方法胞群中昆明癫痫医院哪家好的细胞联系在一起，郑州癫痫病医院作为记忆的物质基础，这就是记忆印记。后来人们发现高频率的神经刺激可以导致突触连接的持久增强，也就是长时程增强(long-termpotentiation，LTP)。

大多数的神经科学家都支持这样的观点：理解LTP是理解记忆的关键太原那个地方看癫痫好。而其中的重点就是辨认出LTP触及的分子机制。

LTP：重复神经刺激可以致使突触连接的持久增强

而这类特殊的分子脱颖而出。虽然有数十个份子参与很初的突触增强过程，仿佛只有PKM-ζ在保持这种强化连接中起了关键作用。所以人们把这类分子和记忆保持联系了起来。随后有数个实验证明了在记忆构成后抑制PKM-ζ活性(例如利用一种有13个氨基酸名为ZIP蛋白质片段：它模仿PKM-ζ的天然底物，会让PKM-ζ失活)，能够消除记忆。

但是当人们发现敲除表达PKM-ζ基因的小鼠依然表现出正常的LTP和记忆能力，围绕着PKM-ζ的热忱迅速消退了。

但更让人困惑的太原哪里治癫痫比较好是，在敲除PKM-ζ基因的小鼠中，和未敲除PKM-ζ基因的小鼠类似，ZIP仍会阻断LTP进程，也可以消除记忆。因此ZIP的健忘效应必然在通过其他机制发挥作用。

这是不是表明记忆中PKM-ζ并不是必须?围绕着2013年的这篇文章的讨论多在讨论这类可能性。

但不止一种阻断PKM-ζ活性的方法都会消除记忆，又让人们又对这类可能充满怀疑。另一个可能性是：PKM-ζ在正常小鼠的LTP和记忆中扮演侧重要的角色，但PKM-ζ缺陷小鼠的替换性进程也对ZIP敏感。

这就把我们带到了现在这个研究。Tsokas等第铜川癫痫病很佳医院一次确认了在正常和PKM-ζ太原哪治癫痫很好缺点的小鼠中，ZIP都会阻断LTP，指导了局部的程序差异不能解决这场辩论。接下来他们又发现在引导LTP进程的小鼠大脑海马区切片中视察到了PKM-ζ增加，而在PKM-ζ缺陷的小鼠切片中，另一种蛋白激酶C，PKC-ι/λ延续增加。

不管向海马CA1区神经元直接注射PKC-ι/λ或PKM-ζ，都会引发正常小鼠的LTP。